La comprensione di come sia regolata la respirazione cellulare, il processo attraverso il quale a ogni respiro il sangue trasporta l’ossigeno ai mitocondri, dove è necessario per convertire le sostanze nutritive dei cibi in energia disponibile per il corpo, ha compiuto un passo avanti determinante grazie a un gruppo di esperti di malattie metaboliche guidato da Metodi Metodiev e Nils-Göran Larsson, ricercatori dello svedese Karolinska Institutet. Il loro studio, pubblicato dalla rivista Cell Metabolism, dimostra infatti che nel nucleo cellulare esiste un gene specifico (Tfb1m) che codifica per una proteina (TFB1M) indispensabile alla sintesi delle proteine mitocondriali, in quanto in sua assenza i mitocondri sono impossibilitati a produrre qualsiasi proteina, e la respirazione cellulare non può aver luogo. Come spiega Metodiev, i topi che difettano della proteina in questione, muoiono allo stadio fetale, soffrendo di progressiva insufficienza cardiaca e aumento della massa mitocondriale, una condizione simile a quella che si riscontra nei pazienti affetti da malattie mitocondriali, per le quali non sono ora disponibili terapie risolutive. I ricercatori ritengono di poterle mettere a punto più agevolmente sulla base di questa scoperta, andando oltre le attuali possibilità di trattamento, affidate a farmaci che potenziano la funzione deficitaria della catena respiratoria mitocondriale e a terapie riabilitative di tipo motorio che contribuiscono ad aumentare la capacità aerobica del tessuto muscolare colpito da questo genere di patologie. L’importanza dello studio svedese è inoltre incrementata dal fatto che i problemi della respirazione cellulare sono associati non solo al normale processo di invecchiamento, ma anche al Parkinson, al cancro, al diabete e alle malattie genetiche rare.
- Lunedì 20 Aprile 2009
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