Hitech e Scienza

Con uno studio pubblicato sul Journal of Proteome Research, un gruppo di ricercatori della statunitense Brown University, guidati da Edward Hawrot, professore di fisiologia e farmacologia molecolare, hanno messo in luce il vero volto della nicotina, che appare molto più inquietante di quello già noto della dipendenza dal fumo. Attraverso il confronto tra il tessuto cerebrale di topi normali e di topi transgenici privi del recettore nicotinico alfa-7, è stato scoperto che quest’ultimo, esistente in forma molto simile anche negli esseri umani, non interagisce solo con la nicotina, ma anche con 55 proteine, le più inaspettate delle quali sono le G alfa, coinvolte in numerosi processi biochimici nel cervello e nel resto del corpo. Non a caso, il 40 per cento di tutti i farmaci attualmente disponibili trovano il loro bersaglio proprio in qualcuno dei numerosi recettori accoppiati a proteine G. La nicotina potrebbe pertanto pregiudicare la loro azione, così come quella dei processi corporei, in una misura molto più ampia di quanto si ritenesse finora. Grazie alla scoperta, si profila quindi qualcosa che va oltre la potenzialità di mettere a punto nuove strategie terapeutiche per combattere il tabagismo e individuare altri bersagli per i farmaci. Recenti studi genetici hanno infatti aperto la strada all’ipotesi che alcuni casi di schizofrenia siano associati a delezioni nelle quali un insieme di geni, compreso quello per il recettore nicotinico alfa-7, vada perduto. Hawrot e il suo team di studiosi sperano nella possibilità di sviluppare ulteriori trattamenti per la grave patologia: benché sia definito “nicotinico”, il recettore in questione “ha probabilmente molteplici funzioni nel cervello”, spiega il ricercatore, “e in sue specifiche regioni può interagire con numerose proteine all’interno dei neuroni per svolgere differenti funzioni”.

Riconquistare l’autostima sessuale a colpi di spray. Dopo averlo terrorizzato, la scienza propone una extrema ratio al maschio che in camera da letto, o altrove, promette e non mantiene. Il British Journal of Urology International pubblica infatti uno studio che ha fatto clamore, coordinato da Wallace Dinsmore, che al Royal Victoria Hospital di Belfast ha messo a punto un rimedio contro l’eiaculazione precoce al quale, per non vanificare l’opera, ha opportunamente affibbiato un nome non troppo eccitante: PSD502. Potrebbe essere disponibile tra un paio d’anni, e si tratta di una sostanza a base di lidocaina e prilocaina che, spruzzata sulla parte interessata cinque minuti prima del rapporto sessuale, si è sperimentalmente dimostrata capace di migliorare le prestazioni maschili di chi è costretto a limitarsi a non più di un fulmineo minuto di performance. Sono stati infatti reclutati in Gran Bretagna, Repubblica Ceca, Ungheria e Polonia 300 uomini dell’età media di 35 anni, abitualmente sofferenti del disturbo e con una stabile relazione eterosessuale monogamica in corso. Durante lo studio, durato tre mesi, 200 di loro hanno fatto uso dello spray, mentre agli altri 100 è stato fornito un placebo privo di principi attivi. In occasione di ogni accoppiamento, è stato misurato a cura degli interessati il tempo trascorso dalla penetrazione vaginale all’eiaculazione: per non alterare i risultati, agli uomini è stato chiesto di astenersi da ogni pratica sessuale per almeno 24 ore prima del rapporto sotto osservazione scientifica. Lo spray ha fatto il suo dovere, estendendo di 6,3 volte la durata dell’amplesso, peggior sorte è toccata invece ai fruitori del placebo, che hanno regalato alla partner un’estasi (presunta) appena 1,7 volte più duratura del solito. Gli studiosi non lesinano dettagli: il 62 per cento dei maschietti alle prese con il portentoso rimedio, al termine dei tre mesi di prova, hanno giudicato buona o molto buona la qualità degli orgasmi (i loro), giudizio che solo il 20 per cento esprimeva prima di venire a contatto con la novità. Pochissime le reazioni avverse: sei donne su 200 hanno infatti lamentato bruciore vaginale, cinque uomini hanno reclamato per la perdita dell’erezione. Disgrazia accaduta, misteriosamente, anche a uno dei 100 che usavano il placebo. Tuttavia non manca chi si preoccupa di attenuare entusiasmi forse un po’ troppo precipitosi, escludendo che lo spray possa fare miracoli se si lascia irrisolto il problema di base dell’ansia da prestazione.

In Italia i malati di Alzheimer sono circa 500 mila

La lotta all’Alzheimer disporrà di armi più efficaci grazie agli studi di Scott Brady, ricercatore a capo del dipartimento di anatomia e citologia del College of Medicine dell’Università dell’Illinois. Studiando una specie di calamaro nota con il nome scientifico di Loligo pealeii, egli ha infatti scoperto un enzima, definito CK2, la cui attivazione, come quella dell’enzima GSK3 da lui individuato in uno studio precedente, è determinante nella distruzione del sistema di trasporto assonale rapido all’interno del neurone, che è probabilmente l’elemento chiave nella patogenesi dell’Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative delle persone adulte e dell’anziano, come il Parkinson e la sclerosi laterale amiotrofica. Le ricerche di Brady aprono la strada alla possibilità di mettere a punto un farmaco che inibisca l’attivazione di entrambi gli enzimi, non solo perché, sottolinea lo studioso, nell’eziologia dell’Alzheimer sono molte le cose che funzionano male e non una sola, ma anche in quanto non esistono ancora terapie basate sull’idea di proteggere il sistema di trasporto assonale rapido messo a rischio dagli enzimi in questione.

Per Panorama.it commenta questa scoperta il dottor Antonino Maria Cotroneo, presidente della sezione Piemonte/Valle d’Aosta dell’Associazione Italiana di Psicogeriatria e geriatra referente dell’Unità Valutativa Alzheimer e demenze presso il Dipartimento Salute Anziani dell’ASL TO 2.

Dottor Cotroneo, in cosa consiste l’importanza di questa nuova via per la cura dell’Alzheimer?
Gli enzimi individuati da Brady sono particelle molto tossiche che impediscono ai neuroni di comunicare tra loro. Quando questo accade, cominciano a manifestarsi i sintomi della patologia, come il deficit della memoria a breve termine, che non sono associati alla morte dei neuroni, ma all’interruzione di comunicazione che passa attraverso percorsi microtubolari al loro interno. Un farmaco in grado di inibire entrambi gli enzimi sarebbe dunque un toccasana, perché garantirebbe la trasmissione neuronale, mentre nessun farmaco ora disponibile interviene su questo tipo di meccanismo. Farmaci come gli inibitori delle colinesterasi, infatti, oltre a essere costosi, curano l’Alzheimer, rallentando il processo degenerativo, ma non lo guariscono.

Ci sono speranze per un vaccino contro l’Alzheimer?
Circa due anni fa si era giunti alla sperimentazione sull’uomo di un vaccino che evitava la formazione delle placche beta-amiloidi nel tessuto cerebrale dei malati, ma lo studio fu sospeso a causa di 14 casi di encefalite, e fu un grave colpo per aziende e ricercatori. Gli sforzi in questa direzione tuttavia proseguono, da parte di scienziati americani, svizzeri e inglesi, perché la scoperta, oltre a poter procurare un premio Nobel, avrebbe un impatto economico enorme.

Giunti a una certa età, quali sono i segnali d’allarme per scoprire le potenziali vittime della patologia?
La vera diagnosi di Alzheimer, che colpisce tra il 4 e l’8 per cento degli ultrasessantacinquenni, in realtà viene fatta dopo la morte, perché solo con l’autopsia si può identificare l’accumulo di placche beta-amiloidi. La fase iniziale della patologia, comunque, è sempre caratterizzata da un lieve calo di memoria, che non significa certo aver dimenticato cosa si è mangiato a pranzo. Dai 55, 60 anni in poi, bisogna cioè notare se il soggetto comincia a chiedere e ripetere sempre le stesse cose, non ricorda quello che ha fatto anche solo pochi minuti prima, perde colpi nella lettura o nella fluidità del linguaggio.

Come procedere in questo caso?
La diagnosi precoce è fondamentale. Tramite l’impegnativa del medico curante, è necessario recarsi presso l’unità di valutazione Alzheimer, dove al momento della visita chiediamo esami di routine, come quello del sangue, per escludere cause organiche del decadimento cognitivo, un elettrocardiogramma, per valutare il rischio di interferenze con l’attività cardiaca da parte dei farmaci, e una Tac o risonanza magnetica per scovare un’eventuale atrofia cerebrale. Quella tra i 55 e i 60 anni è un’area grigia, nella quale si potrebbe ipotizzare che i due enzimi individuati da Brady stiano iniziando a bloccare le sinapsi, generando una forma preclinica di malattia, definita mild cognitive impairment, un decadimento cognitivo che va tenuto sotto stretto controllo, benché non conduca sempre all’Alzheimer.

Come viene valutata questa forma preclinica?
Il paziente viene sottoposto a un test, il mini-mental state examination, corretto in base a parametri come l’età e la scolarità, il cui punteggio varia da 0 a 30, e nella fascia normale, compresa tra 24 e 30, registra l’assenza di decadimento cognitivo. E’ un test che potrebbe effettuare anche il medico di base, visto che richiede non più di 15 minuti.

I medici di base sono preparati ad accogliere pazienti che potrebbero essere affetti dalla malattia?
Non lo erano fino a qualche anno fa, oggi paradossalmente lo sono di più, perché se ne parla di più ed è quindi aumentato il numero di richieste di accertamenti da parte del paziente stesso o di suoi familiari, per i quali la malattia è un calvario non meno di quanto lo sia per chi ne è colpito.

L’Alzheimer può colpire chiunque o ci sono categorie più a rischio di altre?
Le donne sono più colpite degli uomini, ma non è stata ancora individuata una vera causa legata al sesso: probabilmente questo accade per un semplice ragione statistica, essendo più numerose degli uomini nella popolazione. Un fattore protettivo, oltre a uno stile di vita sano con un’attività fisica regolare, è l’elevata scolarità: tenere il cervello in funzione riduce il rischio di Alzheimer. Senza dimenticare il vino rosso: neutralizza i radicali liberi, che ci fanno invecchiare peggio.

Un agricoltore spruzza pesticidi

A decidere quando è il momento di un figlio sono sempre meno le coppie interessate, e sempre di più pesanti ragioni esterne: non solo gli eventuali problemi economici, ma ora anche un inquietante studio che compare sul numero di aprile degli Acta Pædiatrica. Coordinato da Paul Winchester, professore di pediatria clinica presso l’università dell’Indiana, esso è il primo a dimostrare che il tasso di difetti alla nascita dei bambini che vengono al mondo negli Stati Uniti (ma è lecito sospettare anche altrove), è più elevato nel caso in cui essi siano stati concepiti in primavera e in estate, precisamente nei mesi da aprile a luglio, anche in assenza di noti fattori di rischio come l’età non troppo giovanile della madre, la sua tendenza smodata a bere e fumare o il fatto che sia diabetica. Sotto accusa per il fenomeno è stata messa la spiccata concentrazione di nitrati, atrazina (vietata in Europa) e altri pesticidi nelle acque di superficie, che si registra negli stessi mesi per via del loro largo impiego nelle attività agricole, e che evidentemente sono in grado di raggiungere le gestanti. Passando in rassegna i dati relativi a 30,1 milioni di bambini nati negli Stati Uniti tra il 1996 e il 2002, i ricercatori hanno constatato che questa correlazione è statisticamente significativa per la metà delle 22 categorie di difetti congeniti che negli anni in questione erano compresi in una banca dati dei Centers for Disease Control, quali la spina bifida, la cheiloschisi, l’equinismo del piede e la sindrome di Down. Lo studio, spiega Winchester, pur non avendo ancora accertato un rapporto di causa ed effetto tra l’uso di queste sostanze e le malformazioni neonatali, ha comunque individuato la direzione in cui è necessario orientare le ricerche. I difetti alla nascita riguardano il 3 per cento dei neonati negli Stati Uniti, e se i sospetti sulla responsabilità dei pesticidi saranno confermati, si potrà intervenire per neutralizzare questo finora indisturbato elemento di rischio.

Bestseller mancati e giornali spazzati via da internet o da evidenti difetti di qualità e credibilità: un efficace richiamo a fare meglio il mestiere di scrivere potrebbe essere rappresentato dall’idea di un gruppo di ricercatori del dipartimento di ingegneria meccanica della portoghese università di Minho, guidati da Fernando Castro e Candida Vilarinho, ed è spiegata in un articolo pubblicato dall’International Journal of Materials Engineering Innovation. L’industria cartaria produce infatti non pochi rifiuti, numerosi materiali organici e inorganici, che si sono rivelati utili per ricavarne il clinker, elemento necessario per la produzione del cemento. Il processo con cui dal legno si ottengono le paste per la realizzazione della carta prevede un trattamento chimico con l’uso di sostanze come l’idrossido di sodio, che assicura una buona qualità della lavorazione, ma può rappresentare un pericolo per l’ambiente, a causa dei prodotti di scarto. Che è possibile neutralizzare incorporandoli in materiali da costruzione, in quantità minime comprese tra lo 0,13 e lo 0,25 per cento. I ricercatori lo hanno dimostrato con esperimenti condotti durante la normale produzione industriale del cemento in un impianto portoghese, che anche con il nuovo metodo ha messo a disposizione un prodotto finale non meno robusto del cemento convenzionale. E soprattutto, mentre venivano effettuati i test, è stata analizzata la composizione delle emissioni gassose, senza che siano stati riscontrati effetti significativi conseguenti all’incorporazione nel procedimento dei rifiuti dell’industria cartaria. A dimostrazione che già solo lo sfruttamento di questi ultimi, si è rivelata un’ottima idea dal punto di vista economico e ambientale. Mentre la carta pronta per essere stampata è ancora a disposizione, per il momento, di giornalisti e scrittori.

Pesci al mercato di Ballarò a Palermo

Se il nuovo allarme sulla carne rossa e i rischi di cancro e malattie cardiache innescati dal suo consumo troppo frequente, appena lanciato da uno studio pubblicato dagli Archives of Internal Medicine, orienterà le scelte dei consumatori verso la carne bianca e il pesce, anche nel caso di quest’ultimo c’è chi comincia a mettere in discussione le sue virtù tanto decantate negli ultimi anni. A farlo è un gruppo di medici canadesi che spiegano, in un articolo pubblicato dal Canadian Medical Association Journal, come i suoi benefici per la salute siano stati in realtà ampiamente enfatizzati da governi e industrie del settore. David J. A. Jenkins, nutrizionista dell’università di Toronto, tra gli autori dell’articolo, argomenta infatti che gli studi che hanno messo in dubbio che gli omega 3, gli acidi grassi presenti in alcune specie ittiche, abbiano effetti così salutari, spesso sono stati ignorati, con il risultato che la domanda di pesce è in continuo incremento, ai danni dei Paesi in via di sviluppo. I ricercatori sostengono che mentre per i consumatori europei, statunitensi e canadesi il pesce è solo una delle tante opzioni a disposizione per una dieta bilanciata, nelle aree più povere del mondo è invece non di rado l’unica fonte di proteine, e proprio dai mari che circondano tali aree, come quella africana, giungono sulle tavole occidentali sempre più grossi quantitativi di questo alimento. Una dinamica che è alla base di almeno altri due problemi, oltre a quello della sottrazione di una importante risorsa alimentare a chi non ne può fare realmente a meno: la sostenibilità degli ecosistemi oceanici (sono già più di 100 i casi accertati di estinzione nella loro fauna ittica) e la sicurezza stessa del cibo proveniente da posti nei quali essa non è affatto garantita, anche a causa di attività industriali che contribuiscono notevolmente all’inquinamento delle acque fluviali, lacustri e marine. Al tutto si aggiunge che non esiste alcuna prova scientifica che dimostri che i vegetariani, che non mangiano pesce, siano più esposti al rischio di malattie.

Intelligenti si nasce, molto più di quanto sia possibile diventarlo. La conferma arriva da uno studio pubblicato dal Journal of Neuroscience e condotto da un gruppo di ricercatori guidato dal neurologo dell’Ucla di Los Angeles Paul Thompson. Utilizzando uno scanner di tipo Hardi (high-angular resolution diffusion imaging), basato su una tecnologia che permette di ottenere immagini del cervello dalla risoluzione molto più elevata di quella possibile con la risonanza magnetica, essi hanno esaminato 46 coppie di fratelli, 23 delle quali costituite da gemelli monozigoti e altre 23 da gemelli dizigoti. Alla base della ricerca era l’idea che l’intelligenza sia fortemente condizionata dalla qualità degli assoni, prolungamenti delle cellule nervose che trasmettono i segnali attraverso il cervello. La loro integrità è influenzata dai geni, pertanto l’ereditarietà sembra svolgere un ruolo più rilevante di quanto si pensasse nel determinare di quanta intelligenza ognuno si trovi a disporre.

I geni sono ritenuti responsabili del modo più o meno funzionale in cui gli assoni risultano avvolti nella mielina, la sostanza bianca del cervello: quanto più questa è spessa, tanto più rapidamente viaggiano gli impulsi nervosi. Poiché i gemelli monozigoti condividono l’identico patrimonio genetico, mentre quelli dizigoti ne hanno in comune circa la metà, i ricercatori hanno confrontato i due gruppi per mettere in luce che l’integrità della mielina è geneticamente determinata in molte aree cerebrali che svolgono un ruolo primario nell’intelligenza: dai lobi parietali, che presiedono al ragionamento spaziale, alla logica e ai processi visivi, al corpo calloso, che collega le informazioni in arrivo da entrambi i lati del corpo.

Come spiega Thompson, se la risonanza magnetica mostra il volume dei diversi tessuti cerebrali misurando la quantità d’acqua presente, la tecnologia Hardi visualizza invece in che modo l’acqua è diffusa attraverso la sostanza bianca, che è un metodo per misurare la qualità della mielina. Se l’acqua si diffonde rapidamente in una direzione specifica, ciò significa che il cervello è dotato di connessioni molto rapide, laddove una diffusione meno specifica denota un’elaborazione più lenta degli impulsi nervosi, quindi una minore intelligenza. La reale finalità di questo studio non è stata però quella di ottenere un’immagine della prestanza mentale dei soggetti analizzati. Thompson sostiene che l’identificazione dei geni che promuovono un’elevata integrità della mielina è decisiva per la prevenzione di malattie come la sclerosi multipla e l’autismo, entrambe connesse a una sua degenerazione. Quanto alla possibilità di studiare una terapia per diventare più intelligenti, egli la ritiene lontana, ma non irrealistica.

Chernobyl, reattore 4

Forse non porterà nuova acqua al mulino di quanti si oppongono al ritorno al nucleare, ai quali le argomentazioni non mancano, come a coloro che nella comunità scientifica e politica vi ravvisano invece la soluzione al rebus energetico, ma dopo più di vent’anni continua un duello tra studiosi sulle dimensioni, sicuramente rilevanti, dell’incidente nucleare di Chernobyl. Sulla rivista Biology Letters, una delle pubblicazioni dell’Accademia britannica delle scienze, è stato infatti pubblicato l’ultimo studio di Timothy A. Mousseau, biologo della University of South Carolina, condotto in collaborazione con il collega dell’università di Parigi-Sud Anders Pape Møller. Circa un anno e mezzo fa, Mousseau documentò sulla stessa rivista come nell’area compresa nel raggio di 30 chilometri dalla centrale, la “zona di esclusione” interdetta agli esseri umani, le rondini presentino una serie di anomalie causate dall’esposizione alle radiazioni nucleari, come tumori e variazioni nel colore del piumaggio. Il lavoro del biologo americano, impegnato da almeno un decennio nelle pericolosa zona, è infatti finalizzato ad accertare l’impatto della catastrofe anche sulla vita animale, al quale ha aggiunto ora un tassello che pare proprio accentuarne la gravità. Il suo gruppo di ricercatori, servendosi di dispositivi Gps portatili e di apparecchi per la misurazione della radioattività, ha verificato, grazie al confronto con aree non contaminate, che nella zona di esclusione è tuttora in diminuzione perfino il numero di insetti, dai ragni alle libellule, passando per farfalle, cavallette e calabroni. Mousseau continua dunque a smentire, come ha già fatto in un passato molto recente, la tesi sostenuta da Sergey Gaschak, radioecologo del Chernobyl Center, ente scientifico istituito in Ucraina per studiare le conseguenze delle emissioni radioattive, secondo il quale la zona di esclusione si starebbe in realtà ripopolando di vita animale. Anche in questa occasione, Gaschak non si dà per vinto, e ribatte con una dichiarazione alla Bbc: nella zona di esclusione la vita animale prospera, per via del ridotto contatto con quella umana. Probabilmente un’abile mossa per controbattere il possibile invito di Mousseau a trasferirvisi.

I test antidoping, che tanto facilmente possono mettere a repentaglio la reputazione di qualsiasi atleta, non sarebbero sempre così attendibili. Lo sostiene uno studio pubblicato dal British Journal of Sports Medicine e coordinato grazie al supporto finanziario della Fifa da Christophe Saudan, ricercatore dello Swiss Laboratory for Doping Analyses, situato nei pressi di Losanna. Sotto accusa viene messo in particolare il test che valuta l’eventuale assunzione di farmaci che incrementano il livello di testosterone, ormone presente naturalmente nel corpo, ma ampiamente utilizzato in forma sintetica per potenziare le prestazioni sportive. I ricercatori svizzeri hanno infatti esaminato i livelli di testosterone di 171 calciatori di sei Paesi (Italia, Argentina, Giappone, Svizzera, Sudafrica e Uganda), dopo aver appositamente aggiunto degli steroidi anabolizzanti ai loro campioni di urine, le quali sono state analizzate in base ai test introdotti nel 2004 dalla World Anti-Doping Agency. Questi ultimi rilevano la quantità di testosterone in rapporto a quella di una sostanza simile, l’epitestosterone. Mentre il rapporto normale in soggetti maschili in salute è di 1:1, un rapporto testosterone/epitestosterone superiore a 4:1 è il viatico per ulteriori controlli che accertino la presenza di testosterone sintetico e quindi l’assunzione di sostanze illegali. Ma il problema finora trascurato è il gene UGT2B17, che condiziona nei diversi gruppi etnici la rapidità con la quale il testosterone viene espulso dal corpo attraverso le urine. Gli atleti asiatici possiedono molto più frequentemente di quelli bianchi e di colore una variante del gene in questione che fa sì che essi impieghino più tempo a espellere il testosterone, i cui livelli nelle urine permangono dunque bassi, a differenza degli atleti degli altri gruppi etnici che, molto più raramente protetti da questa variante, vengono perciò colti più facilmente sul fatto dai test esistenti. Benché Frederic Donze, portavoce della World Anti-Doping Agency, sostenga che l’organizzazione sia in realtà consapevole e in grado di fronteggiare il problema, Saudan auspica l’introduzione per ogni atleta di una specie di passaporto, ovvero l’uso del suo profilo metabolico individuale quale pietra di paragone per scovare anomalie sospette, come la concentrazione estremamente elevata dei globuli rossi.

Tra i più devastanti incidenti stradali, quelli provocati dai camionisti sembrano avere una causa più specifica della comprensibile stanchezza prodotta dalle innumerevoli ore trascorse al volante. Lo conferma un articolo pubblicato dallo statunitense Journal of Occupational and Environmental Medicine, coordinato da Philip Parks, esperto di medicina del lavoro dell’organizzazione sanitaria Lifespan. Il rischio di incidenti è infatti moltiplicato per sette quando il camionista soffre della sindrome delle apnee ostruttive del sonno, che comporta non solo colpi di sonno ed eccessiva sonnolenza diurna, ma anche deficit psicomotori. A dimostrarlo è uno studio durato 15 mesi, che ha coinvolto 456 tra camionisti e autotrasportatori dipendenti di 50 aziende. La sindrome è risultata riguardare 78 di loro, ovvero il 17 per cento del campione esaminato, che significa una condizione patologica per il singolo lavoratore e soprattutto per la sicurezza pubblica che, solo negli Stati Uniti, affligge approssimativamente tra 2,4 e 3,9 milioni dei 14 milioni di individui che guidano per mestiere. I soggetti colpiti da questo disturbo sono di solito quelli più anziani e più obesi, che presentano inoltre valori della pressione sanguigna mediamente più elevati di quelli dei camionisti in salute. Tuttavia, a dispetto del fatto che le apnee ostruttive del sonno incrementino anche il rischio cardiovascolare e quello del diabete, spesso esse non vengono diagnosticate dai medici di base, e i loro sintomi, come il russamento e la sonnolenza diurna, sono spesso minimizzati dagli stessi pazienti che ne soffrono, camionisti compresi: la maggior parte di quelli presi in considerazione dallo studio, non ha fatto nulla per curarle. Il rimedio suggerito è dunque quello che la sicurezza sulle strade sia meglio garantita attraverso uno screening della patologia che, quanto meno per i camionisti, sia reso indispensabile dalle autorità sanitarie o dalle stesse aziende che li impiegano.